脳深部刺激療法の術前評価を受けているパーキンソン病患者の血小板異常

Scientific Reports volume 12、記事番号: 14625 (2022) この記事を引用

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正常な止血機能は、脳深部刺激（DBS）手術を含む定位脳手術中の頭蓋内出血のリスクを軽減するために重要です。この研究では、血小板の数と機能に重点を置き、DBS の術前評価を受けているパーキンソン病 (PD) 患者の止血機能を調査します。 107 人の PD 患者のうち、異常な活性化部分プロトロンビン時間と正常なプロトロンビン時間を示したのは 1 人だけでした。他の 106 人の患者のうち、6 人 (5.7%) は血小板減少症のみ、7 人 (6.6%) は出血時間 (BT) の延長のみ、14 人 (13.2%) は血小板機能分析装置 100 (PFA-100) の閉鎖時間 (CT) の延長のみでした。）。合計すると、106 人の患者のうち 34 人 (32.1%) が 3 種類の血小板異常のうち少なくとも 1 つを持っていました。血小板異常の発生と関連する因子は見出されなかったが、異常血小板群および長期BTサブグループでは正常血小板群よりもセレギリンを使用する患者が多く、投薬を中止した場合のUPDRS-III運動サブスコアが低かった（p<0.05）。セレギリンの使用は、BT の延長 (p = 0.0041) および血小板異常 (p = 0.0197) と有意に相関していました。したがって、DBS の術前評価を受ける PD 患者の止血機能、特に血小板数と機能を詳細に評価することが重要です。

パーキンソン病 (PD) は、運動機能の障害を引き起こす中枢神経系の変性疾患です。近年、脳深部刺激療法 (DBS) が PD 患者の治療法として広く受け入れられています 1。定位手術の一種である DBS 手術には、手術中に常に頭蓋内出血 (ICH) のリスクが伴います 2,3,4。 DBS 手術では、DBS 電極が脳深部の標的に埋め込まれ、標的の位置を特定するために術中の微小電極記録がしばしば採用されます。これらすべての処置では、脳に装置を繰り返し挿入する必要があり、血管損傷や ICH のリスクが伴います。 ICH のリスクは、適切に管理された血圧、細心の注意を払った手術手技、および慎重な軌道計画によって最小限に抑えることができますが、DBS 手術によって引き起こされる ICH の発生率は 0.8 ～ 5.3% の範囲であることがわかっています 2,3,4,5。 6、7、8。

DBS手術中に出血するICHの止血は、主に患者の凝固機能と凝固機能に依存します。したがって、止血機能の術前評価は必須であり、止血機能の異常は手術前または手術中に修正する必要があります。文献では、PD 患者における凝固障害 9、血小板減少症 10、11、12、または血小板機能不全 13 がいくつかの報告で言及されています。しかし、PD患者、特に5年以上治療を受けておりDBS手術の候補と考えられている患者に止血機能障害があるかどうかはまだ不明である。この記事では、血小板の数と機能に重点を置き、DBS の術前評価を受けている PD 患者の止血機能を調査します。

2015年1月から2017年12月までにDBS手術の術前評価を受けたPD患者を調査した。この研究は国立台湾大学病院研究倫理委員会 (201909010RIND) によって承認され、すべての方法は関連するガイドラインと規制に従って実施されました。 5年以上PDと診断され、以下の症状（顕著な運動変動、重度のレボドパ誘発性ジスキネジア、難治性振戦）のうち少なくとも1つを有する患者が術前評価の対象となった。非定型パーキンソニズム、レボドパ治療に対する反応不良、認知症、うつ病、低用量のレボドパ治療による精神症状、または患者の周術期の安全性に影響を与える全身疾患と診断された患者は、評価から除外された。さらに、血液疾患、腎不全、肝硬変を患い、抗血小板薬や抗凝固薬、または非ステロイド系抗炎症薬で治療を受けている患者はこの研究から除外された。

年齢、性別、症状の持続期間、投薬を中止した場合と投薬を行った場合のホーン・ヤール病期、投薬を中止した場合と投薬を行った場合の統一パーキンソン病評価尺度（UPDRS）-III 運動サブスコア、PD 投薬、レボドパの投与量、レボドパの等価一日用量（ LEDD)、プロトロンビン時間 (PT)、活性化部分プロトロンビン時間 (aPTT)、血小板数、血小板機能分析装置 100 (PFA-100) の閉鎖時間 (CT)、および PD 患者の出血時間 (BT) を遡及的にレビューし、分析されました。 PTの正常範囲は9.8～11.5秒、aPTTは25.5～32.6秒、血小板数は150,000～361,000/μlです。 PFA-100 の CT は、PFA-100® システム (Siemens、ドイツ) を使用して測定されました。 PFA-100 の CT の正常範囲は、コラーゲン/エピネフリン (Col/EPI) 検査では 91 ～ 175 秒、コラーゲン/アデノシンリン酸 (Col/ADP) 検査では 61 ～ 109 秒です。 Col/EPI または Col/ADP 検査のいずれかの異常値を PFA-100 の CT 異常と定義しました。出血時間は Surgicutt® (Accriva Diagnostics、米国) を使用して測定され、正常範囲は 2 ～ 8 分です。

正常時と血小板減少症の間の年齢、性別、症状の持続期間、ホーン・ヤール病期および休薬期間と投薬期間中のUPDRS-III運動サブスコア、PD薬、レボドパの投与量、LEDDの正常時と血小板減少症の間の差異、PFAの延長BT、延長CT約100個の血小板グループまたは異常な血小板グループを、二分変数についてはカイ二乗検定またはフィッシャーの直接確率検定、連続変数については独立サンプルのt検定によって分析しました。単変量ロジスティック回帰分析では、各グループの変数間の比較が行われました。ロジスティック回帰モデルを当てはめることにより多変量解析を実施し、血小板異常の危険因子を特定しました。統計分析は、統計分析ソフトウェア (バージョン 9.4) を使用して実行されました。統計的有意性は p < 0.05 として受け入れられました。

この研究は国立台湾大学病院の研究倫理委員会によって承認されました (201909010RIND)。

国立台湾大学病院の研究倫理委員会の承認によれば、研究に含まれたすべての患者からのインフォームドコンセントは必要ありませんでした。

研究期間中、112人のPD患者がDBS手術の術前評価を受けていた。抗血小板薬または抗凝固薬で治療された 5 人の患者はこの研究から除外されました。残りの 107 人の患者では、1 人 (0.9%) の患者が異常な aPTT (37.6 秒) と正常な PT を示しました。しかし、彼は BT が延長 (8.5 分) し、血小板数と PFA-100 の CT は正常でした。他の106人の患者(99.1%)は正常なPTおよびaPTTを有しており、異常なaPTTを有する患者を除いて、血小板異常の分析の対象となった。

表 1 は、パーキンソン病患者 106 人の人口統計データを示しています。これらの患者のうち、51 人（48.1%）が女性、55 人（51.9%）が男性でした。年齢は 35 歳から 77 歳 (平均 ± 標準偏差、62.5 ± 7.4) 歳の範囲でした。これらの患者の症状の持続期間は 5 年から 37 年 (11.7 ± 5.4) 年の範囲でした。 Hoehn and Yahr の病期は、投薬なしの場合はステージ 2 ～ 5 (3.6 ± 0.6)、投薬ありの場合はステージ 1 ～ 5 (2.5 ± 0.6) の範囲でした。 UPDRS-III 運動サブスコアは、投薬オフの場合は 16 ～ 95 (41.4 ± 12.5)、投薬オンの場合は 3 ～ 40 (18.7 ± 8.7) の範囲でした。 106 人の患者全員が正常な PT (10.3 ± 0.5 秒) および aPTT (27.6 ± 2.0 秒) を示しました。これらの患者が受け取ったPD薬には、レボドパ/ベンセラジド、エンタカポン、アマンタジン、カルビドーマ/レボドパ、プラミペキソール、ロピニロール、ビペリデン、ロチゴチン、セレギリン、トリヘキシフェニジル、アジレクトが含まれていました。レボドパの投与量は 150 ～ 2400 mg/日 (865.7 ± 383.8 mg/日) の範囲でした。 LEDD は 165 ～ 2805 mg/日 (1341.4 ± 501.0 mg/日) の範囲でした。

図 1 は、これら 106 人の PD 患者における血小板減少症、PFA-100 の異常な CT、および/または出血時間の延長を有する患者の数とパーセンテージを示しています。合計 34 人の患者 (32.1%) がこれら 3 種類の血小板異常のうち少なくとも 1 つを持っていました。 10 人の患者 (9.4%) が血小板減少症、12 人 (11.3%) の患者が PFA-100 の BT の延長、および 19 人 (17.9%) の CT が延長しました。これらの患者では、6 人 (5.7%) は血小板減少症のみ、7 人 (6.6%) は BT の延長のみ、14 人 (13.2%) は PFA-100 の CT の延長のみでした。 2 人の患者 (1.9%) は血小板減少症と延長 BT の両方を有し、2 人 (1.9%) は血小板減少症と PFA-100 の延長 CT の両方を有し、3 人 (2.8%) は延長 BT と延長 CT の PFA-100 の両方を有しました。

パーキンソン病患者１０６人における、血小板減少症、血小板機能分析装置１００の閉鎖時間延長（ＰＦＡ−１００のＣＴ）、および／または出血時間延長（ＢＴ）を有する患者の数および割合。

106 人の患者は、正常血小板グループ (72 人の患者、67.9%) と異常血小板グループ (34 人の患者、32.1%) の 2 つのグループに分けることができます。異常血小板群はさらに、血小板減少症（10 名、9.4%）、長期 BT（12 名、11.3%）、および PFA-100 の長期 CT（19 名、17.9%）の 3 つのサブグループに分けられました。正常血小板と異常血小板または各サブグループ間の、年齢、性別、症状の持続期間、ホーン・ヤール病期、UPDRS-III運動サブスコア、レボドパ投与量、LEDD、およびPD投薬の差異を分析した（表2）。これら 2 つのグループ間では、年齢、性別、ホーン＆ヤール病期分類、投薬中の UPDRS-III 運動サブスコア、レボドパの用量、および LEDD に差はありませんでした (p > 0.05)。投薬中止率は、異常血小板グループ (p = 0.0418) および長期 BT サブグループ (p = 0.0249) よりも正常血小板グループの方が高かった。異常血小板群では正常血小板群よりもセレギリンを使用する患者が多く（p = 0.0290）、持続性BTサブグループでもセレギリンを使用する患者が多かった点を除いて、これら2つのグループ間で患者が使用したPD薬に差はなかった。正常血小板グループよりも高かった（p = 0.0070）。単変量ロジスティック回帰分析 (表 3) では、セレギリンの使用が BT の延長 (p = 0.0041、OR 11.500) および異常な血小板 (p = 0.0315、OR 4.929) と有意に関連していることがわかりました。投薬を中止した場合の UPDRS-III 運動サブスコアも、異常な血小板と有意に関連していました (p = 0.0464、OR 0.960)。多変量解析 (表 4) では、他の変数を制御した場合、投薬中止時の UPDRS-III 運動サブスコアの低下 (p = 0.0316、OR 0.954) およびセレギリン使用 (p = 0.0197、OR 6.069) は血小板異常と有意に関連していました。。

止血機能は凝固系と凝固系の両方に依存します。 PDと凝固異常との関連性は以前から注目されていた9。ある研究では、PD治療薬を服用している160人の患者は、何も投薬を受けていない110人の患者や159人の患者よりも、PTの平均値と、プロトロンビンフラグメント1+2、D-ダイマー、プラスミン-α2抗プラスミン複合体、トロンボモジュリンおよびE-セレクチンの血漿レベルが高かったことが判明した。健康的なコントロール9. さらに、レボドパとドーパミンアゴニストの併用療法を受けている PD 患者は、レボドパまたはドーパミンアゴニストのみで治療されている患者よりもこれらの止血マーカーの値が高くなります9。さらに、凝固機能の異常は、より重度の病状（ヘーン病期およびヤール病期がより高い）、病歴や薬物治療歴が長い患者でより顕著になります9。これらの結果は、PD患者の凝固異常がPDの期間と重症度、抗パーキンソン病薬による治療、PD薬の種類、および治療期間に関連していることを示唆しています9。しかし、我々の研究では、PD患者107名中106名(99.1%)が正常な凝固機能を有し、aPTTが延長したのは1名(0.9%)のみであったことが判明し、これはほとんどのPD患者が正常な凝固機能を有していたことを示唆している。以前の研究9では、抗パーキンソン病薬で治療された患者の年齢は59.7±14.0歳、疾患期間/治療期間は4.8±2.2/4.0±5.4年、ヘーン・ヤール病期は3.1±0.9であった。しかしながら、我々の患者の年齢は62.5±7.4歳、罹患期間は11.7±5.4年、休薬時のヘーン・ヤール病期は3.6±0.6であった。これらのデータは、以前の研究9と同等かそれよりも高いが、より重篤な疾患、より長い病歴、薬物療法を有する患者は凝固異常と関連しているという見解を裏付けるものではない9。私たちの結果と以前のレポート9の間の矛盾は不明瞭であり、さらなる調査の価値があります。私たちの研究では異常な PT または aPTT の有病率 (0.9%) は非常に低いですが、PD 薬以外の疾患や薬剤の影響を受ける可能性があるため、術前評価において PT/aPTTT 検査を受けることは依然として必要です。

凝固系に加えて、凝固系、特に血小板の量と質も止血機能の主要な要素です。この研究では、血小板の数と機能を調べたところ、PD患者の32.1％（106人中34人）が3種類の血小板異常（血小板減少症、PFA-100の延長BTおよび/または延長CT）のうちの少なくとも1つを有していることが判明した。。血小板は、PD14 を含むさまざまな神経変性疾患 (NDD) のニューロンと同様の構造的、機能的、生化学的特徴を持つことがわかっています。 NDD におけるニューロンの喪失はミトコンドリア損傷に関連しており、病的状態または生理学的刺激を受けた血小板もミトコンドリア損傷を示し、血小板は嫌気性解糖および酸化的リン酸化を受け、活性酸素種を放出して酸化的損傷を誘発します 14、15、16。このような現象は、動物における神経毒素 1-メチル-4-フェニル-1,2,3,6-テトラヒドロピリジン (MPTP) の実験によってさらに明らかになります 17。 MPTP の代謝産物である 1-メチル-4-フェニルピリジニウムイオン (MPP+) の神経細胞への蓄積は、ヒトの PD を誘発する可能性があります 17。さらに、MPP+ はエネルギー代謝を損ない、細胞内 ATP 貯蔵量の損失を引き起こし、ニューロンと血小板の両方で ATP 分泌を減少させる可能性があります 17。 MPP+ は、PD 患者の血小板凝集活性も低下させます 17。これらの発見は、PD 自体、または PD を誘発するあらゆる損傷が血小板機能不全を引き起こす可能性があることを示唆しています 17。

PD患者では、血小板数は通常正常範囲内であることが判明しており、血小板減少症の散発的な症例報告のみが報告されている10、11、12、13、18、19。私たちの研究では、PD患者の9.4％が血小板減少症を患っていることが明らかになりました。これは、血小板減少症の発生率が文献で報告されているほど低くない可能性を示唆しています。血小板減少症の発症は、特に長期のレボドパ治療後にレボドパ治療に関連していると考えられており、血小板数は通常、レボドパの中止後に回復します10、11、12、19。さらに、これらの患者はしばしば陽性の抗血小板、抗核、または抗赤血球自己抗体を示すため、PD 患者における血小板減少症は自己免疫反応による血小板破壊の結果である可能性もあります 11、12、19。 3ヶ月以上レボドパを服用している患者では、クームス検査で陽性反応が出る率は8.8%から9.5%、抗核抗体検査で陽性反応が出る率は11.3%でした19,20。血清学的異常はレボドパ中止後も長く持続するため、自己免疫反応誘発性血小板減少症はレボドパの存在には依存しません 12。さらに、PD 症状の治療に精製レボドパを使用した場合、患者の血小板減少症は再発しませんでした。これは、この患者の血小板減少症がレボドパに対する直接的なアレルギーによるものではないことを示しています 12。私たちの患者は免疫学的検査を受けていないため、自己免疫反応についてはコメントしていません。

血小板の機能は止血にも重要です17。 PD 患者に関する文献データにはばらつきがあります。ある研究では、10 人の PD 患者が、ADP、エピネフリン、コラーゲンを異なる希釈で投与しても出血時間と血小板凝集に変化がなかったと報告しました18。しかし、25人のPD患者に関する別の研究では、血小板減少症を患っていた患者はいなかったが、対照被験者25人と比較して、ADPとエピネフリンによって誘発された血小板凝集は有意に減少し（それぞれ32％と60％）、コラーゲン誘発凝集には変化がなかった13。。この報告では、2 つの方法 (PFA-100 の BT および CT) を使用して血小板機能を調査し、28 人の患者 (26.4%) が PFA-100 の BT 検査または CT のいずれかに異常を示したことがわかりました。 PFA-100 は、せん断応力下での血小板接着に基づく臨床的に利用可能な検査の 1 つです 21、22、23。 Col/EPI 閉鎖時間の延長は、アセチルサリチル酸の使用または血小板機能不全による可能性があります 23,24。 Col/EPI CT および Col/ADP CT の長期化は、フォンヴィレブランド病、グランツマン血小板無力症、バーナードスーリエ症候群、灰色血小板症候群、またはその他の疾患が原因である可能性があります 23,24。骨髄疾患、先天性または後天性血小板疾患、薬物誘発性血小板疾患などの他の症状も、PFA-10022,25 の CT の延長に寄与する可能性があります。私たちの患者には上記のような病気や状態は見られず、17.9%の患者がPFA-100のCTが延長していることがわかりました。 PFA-100 検査に加えて、アイビー法またはデューク法を使用した BT 検査が血小板機能の評価に長い間使用されてきましたが、BT の結果は、年齢、性別、切開の方向、激しい運動、運動などの多くの要因によって混乱する可能性があります。カフの圧力の変化、切開部の過度の拭き取り、過度の不安、隣接する皮膚への冷たさなど26。したがって、この検査は、通常の出血時間では手術中の過度の出血を排除できないため、1998年以降、米国病理学者協会および米国臨床病理学者協会によって、出血性疾患の病歴のない患者に対するルーチンの術前検査として採用されないよう提案されています26。しかし、この検査は定位手術中の微小電極またはマクロ電極の挿入によって引き起こされる血管損傷に対する反応を模倣していると考えられます。さらに、正常な出血時間は術中出血のリスクを排除できませんが、異常な BT は患者の血小板機能が異常であることを思い出させる可能性があります。したがって、患者の血小板機能を評価するための術前検査の 1 つとして BT を引き続き含めたところ、12 人の患者 (11.3%) が長期にわたる BT を示したことがわかりました。これら 2 つの血小板機能検査 (PFA-100 の BT および CT) について、我々の結果では、9 人の患者 (8.5%) が延長した BT のみ、16 人 (15.1%) が PFA-100 の延長した CT のみ、そして 3 人の患者 (2.8%) のみが明らかになりました。 %) は、PFA-100 検査の出血時間と CT の両方に異常を示しました。したがって、これら 2 つの検査は血小板機能の異常を検出する上で補完的であると考えられました。

PD 患者における血小板異常の原因は興味深いものであり、PD 自体または PD 治療薬に起因すると考えられています 10、11、12、17、19。私たちの研究では、血小板異常の発症は、年齢、性別、症状の持続期間、ヘーン・ヤール病期、およびオン期間中のUPDRS-III運動サブスコアとは関連していないことがわかりました。しかし、正常血小板グループは、異常血小板グループおよび持続性BTサブグループよりも高いUPDRS-III運動サブスコアを有しており、これはPDの重症度が血小板異常の発症と相関していないことを示唆している。 PD 治療薬も血小板異常を誘発する可能性があります。上で述べたように、レボドパは血小板減少症と関連していることが報告されています10、11、12。しかし、私たちの研究では、レボドパの投与量は血小板異常と有意な相関はありませんでした。対照的に、異常血小板グループでは正常血小板グループよりもセレギリンを使用している患者が多く、セレギリンの使用は出血時間の延長と有意に相関していることがわかりました。セレギリンは、選択的モノアミンオキシダーゼ (MAO) B 阻害剤です。血小板 MAO 活性の量はエピネフリン誘発血小板凝集と直接相関しており、セレギリンによる MAO 活性の抑制は血小板機能と出血時間に影響を与える可能性があります 27。それにもかかわらず、セレギリンは、我々の患者における PFA-100 の CT の延長と有意な関連はありませんでした。血小板機能に対するセレギリンの影響を明らかにするには、さらなる研究が必要です。

定位生検後の出血は、血小板数が 150,000/mm3 未満の場合にのみ有意な相関関係があります (p = 0.006)28。出血時間は、止血に関する in vivo テストであり、手術中の出血のシミュレーションと考えることができます。 DBS 手術前の PFA-100 スクリーニングと長期にわたる CT 患者へのトラネキサム酸の投与は、PFA-100 スクリーニングを受けなかった患者と比較して、ICH のリスクを 1.8% 低下させるようでした 29。したがって、定位脳神経手術を受ける患者の出血リスクは、これらの検査が異常である場合に増加するため、手術前に管理を行う必要があります。この研究に含まれた106人の患者のうち、95人の患者（89.6％）が術前評価後にDBS手術を受け、そのうち30人の患者（31.6％）には3種類の血小板異常のうち少なくとも1つがあった。血小板異常のある患者には手術前または手術中に血小板輸血が行われましたが、症候性の頭蓋内出血はありませんでした。

この研究では、DBS手術の術前評価を受けているPD患者を調査しましたが、初期または後期のPD患者はこの研究集団に含まれていない可能性があるため、選択バイアスが発生した可能性があります。血小板異常とPDの関係を明らかにするには、さらなる研究とより大規模な研究集団が必要です。

結論として、この研究は、PD患者の約3分の1が血小板減少症および/または血小板機能不全に関連していることを明らかにしました。これは、患者に血液疾患の病歴がなく、抗血小板薬または抗凝固薬を服用していなくても、PD患者に血小板異常が発生する可能性があることを示唆しています。または凝固または凝固機能を損なう可能性のあるその他の疾患。したがって、PD患者に対するDBS手術の前に、血小板数と機能の詳細な術前評価を行うことが重要です。私たちの研究では、PFA-100 の CT が 3 つのパラメーターの中で血小板の異常を明らかにする最も高い感度を持っていることが示されました。

ただし、PD 患者のすべての血小板異常を単一の検査で特定できるわけではないため、血小板異常の検出率を高めるために、病院が提供できる限り多くの検査を評価に含めるべきであると提案します。血小板異常がある場合は、手術を延期するか、手術前または手術中に血小板輸血などの管理を行う必要があります。

現在の研究中に生成および分析されたデータセットは、合理的な要求に応じて責任著者から入手できます。

この論文の訂正が公開されました: https://doi.org/10.1038/s41598-022-21123-5

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著者らは、統計に関する相談と分析をしていただいた国立台湾大学病院統計コンサルティングユニット (NTUH-SCU) のスタッフに感謝の意を表したいと思います。

国立台湾大学病院外傷科、No. 7, Chung Shan S. Rd.、台北、100225、台湾

シェンチェ・チョウ

国立台湾大学病院神経内科（台湾、台北）

タイ・チュンウェイ

国立台湾大学病院外科脳神経外科（台湾、台北）

ツェン・シェンホン

国立台湾大学医学院臨床医学大学院（台湾、台北）

シェンチェ・チョウ

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研究の構想と設計: S.-HT、C.-HT データの取得: S.-CC データの分析と解釈: S.-CC 原稿の起草: S.-HT、S.-CC 原稿を批判的に修正する重要な知的コンテンツの場合: すべての著者。出版される原稿のバージョンの承認: すべての著者。

Sheng-Hong Tseng 氏への通信。

著者らは競合する利害関係を宣言していません。

シュプリンガーネイチャーは、発行された地図および所属機関における管轄権の主張に関して中立を保ちます。

この記事のオリジナル版では、Sheng-Che Chou が責任著者として誤って記載されていました。この記事の正しい責任著者は Sheng-Hong Tseng です。連絡や資料請求は [email protected] までご連絡ください。元の記事は修正されました。

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転載と許可

サウスカロライナ州チョウ、スイス州タイ & ツェン、SH. 脳深部刺激の術前評価を受けているパーキンソン病患者の血小板異常。 Sci Rep 12、14625 (2022)。 https://doi.org/10.1038/s41598-022-18992-1

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受信日: 2021 年 11 月 13 日

受理日: 2022 年 8 月 23 日

公開日: 2022 年 8 月 26 日

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-022-18992-1

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